鸭脖官网-“饿死”肿瘤有新切入点

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更新时间:2021-06-25

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由于癌细胞分化尤其慢,造成肿瘤部位的血管不不受掌控地生长,给肿瘤获取了充裕的氧气和养分。

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本文摘要:由于癌细胞分化尤其慢,造成肿瘤部位的血管不不受掌控地生长,给肿瘤获取了充裕的氧气和养分。

由于癌细胞分化尤其慢,造成肿瘤部位的血管不不受掌控地生长,给肿瘤获取了充裕的氧气和养分。德国癌症研究中心和海德堡大学医学院专家合作,寻找了新的抗肿瘤血管生长的切入点。

小鼠实验表明,当特定的信号分子被重开时,肿瘤在晚期构成的血管不会较少很多,肿瘤生长减慢,构成较较少的癌移往。研究团队找到,由内皮细胞包含的受体TIE1在血管分解过程中起着至关重要的起到。

TIE1激增不会加快血管和整个肿瘤的生长,这种效应再次发生在肿瘤发展的后期阶段。TIE1还可以使血管壁丧失平稳,从而促成癌移往。该研究论文的第一作者西尔维娅·纳·波特回应,当用基因手段重开TIE1,就能诱导肿瘤的生长和移往。小鼠实验表明,14只小鼠除去原发肿瘤后,有10只再次发生了病灶移往;而经遗传基因修正的小鼠,其内皮细胞无法构成TIE1受体,14只小鼠中只有1只检测到移往瘤。

TIE1到底是如何工作的,目前依然是有一点深入研究的课题。该分子是所谓的“孤儿受体”,即没结合体的受体。下一步,他们将研究能否利用TIE1基因修正药物来超过某种程度的效果。

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诱导肿瘤血管生长的点子并不新鲜,2005年上市的药物贝伐单抗(阿瓦斯汀)就是根据这一原理,它能切断血管生长因子,从而诱导血管分解。但贝伐单抗的疗效受限,因此,全球科学家正在找寻可与其因应应用于的新的化学分子,作为提高功效的联合治疗手段。


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